Если бы Ганимед не «принадлежал» Юпитеру, он был бы самой настоящей планетой: небесное тело крупнее Меркурия, а главное — это единственная в Солнечной системе луна с собственным глобальным магнитным полем, которое вырабатывается ее ядром, то есть так же, как у Земли. Кстати, в этом преимущество Ганимеда по сравнению с Марсом. Еще один большой плюс спутника Юпитера — внутреннее строение: Ганимед при своих размерах примерно в 2,5 раза «легче» Меркурия, потому что он не целиком «каменный»: почти половину массы составляет вода в том или ином состоянии. Наконец, самое интересное: зафиксированы многочисленные признаки существования в недрах Ганимеда океана, то есть прослойки воды именно в жидком состоянии. Прежде всего это «подсказывает» Юпитер, который обладает мощнейшей магнитосферой. [shesht-info-block number=1] Ганимед вместе с Ио, Европой и Каллисто все время находится внутри нее. При этом напряженность магнитного поля вокруг Юпитера не везде одинаковая. Поэтому в процессе обращения спутников вокруг планеты они движутся в меняющемся магнитном поле, а от этого возникают индуцированные токи в любом веществе небесного тела, которое проводит электричество. Вместе с этим вырабатывается «побочное» индуцированное магнитное поле, заметное на общем «фоне». Именно это зафиксировал зонд Galileo во время первого же близкого пролета мимо Ганимеда в 1996 году. Геофизики уверены, что обнаруженный магнитный след оставляет подледный океан внутри небесного тела: вода, особенно соленая, отличается хорошей электропроводностью. [shesht-info-block number=2] Недавно команда ученых из парижского Института физики Земли рассказала, как по этому магнитному следу не только обнаружить факт наличия океана Ганимеда, но и выяснить, на какой глубине подо льдом он залегает и какова толщина предполагаемого водного слоя. Все это геофизики объяснили в статье, выложенной на сервере препринтов arXiv.org. Они рассмотрели два возможных сценария. В одном из них океан начинается на глубине 95 километров под поверхностью Ганимеда, а его дно располагается еще на 287 километров глубже. Другой вариант — более оптимистичный: толщина ледяной корки — всего 26 километров, а слоя океана — 493 километра. Исследователи рассчитали, что вращение Ганимеда вокруг своей оси и температурная разница в верхней и нижней части подледного океана должны создавать в нем течения, их можно проследить по «поведению» индуцированного магнитного поля, а в зависимости от объемов воды вызванные этим особенности будут отличаться. Предполагаемое смещение линий магнитного поля Ганимеда из-за течений в подледном океане / © Simon Cabanes et al, 2026 Правда, их трудно заметить в «шуме» магнитосферы Юпитера и собственного магнитного поля Ганимеда. Как отметили геофизики, в лучшем случае нужный сигнал будет иметь мощность всего в девять нанотесла. Для сравнения, напряженность магнитного поля Земли — 50 тысяч нанотесла. Тем не менее этот сигнал можно обнаружить.  В этом смысле большие надежды возлагают на летящий сейчас к Юпитеру аппарат JUICE. В 2034 году он должен выйти на орбиту вокруг Ганимеда. Сначала это будет очень высокая вытянутая орбита, потом зонд будет постепенно приближаться к спутнику, пока в конце концов не окажется всего в 200 километрах над поверхностью. Как подчеркнули ученые, этого момента они и ждут с нетерпением: чтобы оценить глубину океана юпитерианской луны, нужно спуститься к ней как можно ниже.

По словам ассистента кафедры терапии, гастроэнтерологии и пульмонологии СГМУ им. В.И. Разумовского Надежды Михель, для компенсации дефицита белка необходимо включить в рацион бобовые (чечевица, нут, горох, белая/красная фасоль, соя/тофу), орехи (миндаль, кешью, грецкие орехи), семена (льна, чиа, подсолнечника), цельнозерновые крупы (киноа, гречка). «Дополнить блюда можно грибами — подойдут белые грибы, шампионы, вешенки. Лучше решение — сочетание разных источников растительного белка для полноценного аминокислотного состава. Комбинируйте бобовые с зерновыми (например, рис с фасолью, гречка с чечевицей, хлеб с хумусом) для получения всех незаменимых аминокислот», — отметила Михель. Она подчеркивает и важность выбора методов приготовления еды. Вместо обжаривания специалист Саратовского медуниверситета рекомендует готовить тушить или запекать блюда, что способствует значительному повышению биодоступности питательных веществ. Особое внимание следует уделять предварительной подготовке бобовых: замачивание их на ночь улучшает переваривание и снижает вероятность вздутия живота. При соблюдении правил поста также полезно добавлять морепродукты в разрешенные дни, что позволит дополнительно обогатить меню полезными веществами. «Не следует забывать про калорийность блюд. Несмотря на высокую пищевую ценность, орехи и семена отличаются большим содержанием жиров. Поэтому важно контролировать их потребление и включать в меню умеренно, чтобы избежать избытка калорий. Если вы занимаетесь спортом в пост можно пить протеиновые коктейли и витамины с железом», — рекомендует Михель. Правильное планирование своего рациона в пост позволяет сохранить высокий уровень энергии и отличное самочувствие даже при ограничениях в еде.

Теория оптимального добывания пищи описывает поведение диких зверей в естественной среде. Голодное животное стремится получить калории при минимальных затратах сил, поскольку ограничено запасом собственной энергии. Зверь ежедневно делает выбор: тратить время на изучение новых мест или пользоваться проверенными методами ради экономии сил. Городская инфраструктура сильно меняет привычные условия обитания. Улицы состоят из мозаики непредсказуемых источников еды. Добыча калорий требует от животного проявления неординарной его обычному ареалу смекалки, например выработки навыков взлома преград, таких как открытия мусорного бака или дверной ручки. [shesht-info-block number=1] Авторы новой научной статьи оценили влияние технической трудности препятствий на желание енотов, одних из самых находчивых зверей, добывать информацию без видимой причины. Ученые применили парадигму многократного инновационного поиска на специальном тренировочном стенде. Результаты опубликовали в журнале Animal Behaviour. Биологи использовали куб из прозрачного пластика со съемными панелями и девятью замками, которые имели три уровня сложности. Легкие решения включали распашную дверцу, скользящую задвижку и падающее вниз окно. Средний этап требовал двух разных движений для снятия крючка или металлической щеколды. Трудные замки подразумевали поворот ручки, извлечение висячего замка и работу с натяжной защелкой. Внутрь коробки клали сладкое маршмеллоу. Пищевые тесты показали самую сильную реакцию енотов именно на это лакомство. Испытания шли ночью при красном освещении видеокамер. Начальный этап эксперимента начали 16 взрослых особей вида Procyon lotor. Полный курс тестирования успешно завершили 14 животных. Каждый енот получил 50 попыток по 20 минут. Звери переходили к механизмам нового уровня сложности только после 15 успешных проникновений через предыдущие типы замков. Исследователи фиксировали все физические контакты подопытных с коробкой. Особое внимание обращали на действия зверей сразу после извлечения лакомства. Животное могло спокойно отдохнуть, но большинство енотов оставалось возле конструкции. Они продолжали взаимодействовать с нетронутыми дверцами без надежды найти внутри добавку сладкого корма. Енот на видео находит все три решения в головоломке среднего уровня сложности / © Hannah J. Griebling et al./Animal Behaviour (2026). DOI: 10.1016/j.anbehav.2026.123491 На легком этапе животные в среднем взламывали почти по два замка за один подход. Еноты постоянно меняли порядок открывания и анализировали само устройство ящика. Достоверность статистической мощности этого исследовательского эффекта достигла 98,7%. Природное любопытство само по себе выступало для мозга хищников внутренним вознаграждением. Трудные запорные механизмы заставили животных изменить стратегию, ведь повышение уровня сложности сильно понизило количество успешных вскрытий. Анализ видеозаписей показал отчетливый отказ зверей изучать соседние запоры ради развлечения. Особи концентрировались на одном рабочем решении и методично эксплуатировали только его. Мощность эффекта снижения поисковой активности на трудных этапах составила 75,7%. Биологические пределы не позволили животным догадаться поднять окно среднего этапа вверх после опыта с окном, падавшим вниз. [shesht-info-block number=2] Поведение енотов в эксперименте объяснило успешную адаптацию к жизни в мегаполисах. Звери целенаправленно изучали работу неизвестных объектов, чтобы пополнить свои знания, как это делают и люди. Естественное любопытство дало енотам весомое эволюционное преимущество при столкновении с человеческой инфраструктурой. При этом высокая пластичность мышления позволила вовремя останавливаться в пользу надежного результата, сохраняя баланс двух стратегий.

Арктика умеет удивлять даже на фоне общего потепления планеты. Если смотреть на приземную температуру воздуха — ту самую «погоду у поверхности», которую чувствуют люди и на которую остро реагируют лед и экосистемы,— то в XX веке отчетливо выделяются два периода резкого роста: нынешнее потепление и волна 1920–1940-х годов. Этот ранний эпизод особенно интригует тем, что в высоких широтах он оказался заметно сильнее, чем в среднем по миру, и проявился прежде всего зимой, когда Арктика обычно работает как максимально устойчивый «холодильник». При этом выбросы парниковых газов тогда были несопоставимо ниже нынешних, а значит, простое объяснение «все сделало глобальное потепление» выглядит недостаточным. Когда климатологи пытаются понять, кто «подкрутил термостат» Арктики в те годы, они обычно держат в голове две большие группы причин. Первая — внешние воздействия: концентрации парниковых газов, состав атмосферы, аэрозоли, солнечная активность, извержения вулканов. Вторая — внутренняя изменчивость, то есть естественные колебания в океане и атмосфере, которые могут десятилетиями усиливать или ослаблять перенос тепла к полюсу. Для таких колебаний существуют специальные показатели — индексы, которые можно представить как пульс больших климатических «режимов». Одни из них связаны с перестройкой давления и ветров над океанами: например, Североатлантическое колебание отражает, как меняется «качель» атмосферного давления над Атлантикой, а тихоокеанско-североамериканский рисунок циркуляции описывает характерные волны в струйных течениях и переносе воздуха над Тихим океаном и Северной Америкой. Другие индексы «живут» в океане: Атлантическое мультидекадное колебание с периодом в несколько десятилетий показывает медленные изменения температуры поверхности Северной Атлантики, а Тихоокеанское декадное колебание — устойчивые перестройки в северной части Тихого океана. Вместе эти ритмы действительно напоминают маятники: иногда они синхронно «подталкивают» тепло к Арктике, а иногда, наоборот, удерживают его в средних широтах. Две волны потепления и арктический разрыв. Графики показывают отклонения приземной температуры воздуха от нормы для Северного полушария и для Арктики, отдельно для среднегодовых значений и для зимы. На них видно два подъема XX века — современное потепление и более ранний всплеск 1920–1940-х, который в Арктике выражен особенно резко. Сопоставление наблюдений с расчетами климатических моделей показывает, что раннее потепление воспроизводится хуже, чем современное / © Atmosphere Но здесь и кроется ловушка. Если океан и атмосфера подвержены циклическим изменениям с периодом во много десятков лет, их сигнал в наблюдениях легко спутать с медленным трендом от внешнего потепления. И наоборот: внешние факторы способны менять не только температуру воздуха, но и сами океанические индексы, особенно в Атлантике, где температура поверхности чувствительна и к аэрозолям, и к парниковым газам. Поэтому задача «посчитать вклад внутренних ритмов» начинается еще до статистики: сначала нужно аккуратно убрать из данных то, что, вероятно, связано с внешними воздействиями, и только потом спрашивать, какая часть оставшегося объясняется атмосферными и океаническими режимами. Именно этот выбор «как убирать внешнее» авторы сделали центральным вопросом своего исследования. Они взяли ряды приземной температуры воздуха в Арктике из массива HadCRUT5 — глобального набора данных о температуре поверхности Земли, собранного на основе инструментальных наблюдений, и сравнили два подхода. Первый — самый прямолинейный: убрать линейный тренд, словно провести прямую через весь столетний ряд, и изучать колебания вокруг нее. Второй — более «физический»: оценить вынужденный отклик климата по большому ансамблю современных климатических моделей международного проекта сравнения моделей (сокращенно CMIP6) и вычесть его из наблюдений. Тогда то, что остается, можно трактовать как преимущественно внутреннюю изменчивость — тот самый «климатический шум», рождающийся внутри системы океан—атмосфера. Сравнив два варианта, исследователи применили множественную линейную регрессию, по сути разложили сложную мелодию арктической зимы на партии отдельных «маятников» и оценили, кто из них звучит громче. Работа была опубликована в журнале Atmosphere и выполнена при поддержке гранта Российского научного фонда 25-27-00327. Результат оказался неожиданно чувствительным к методике. Когда ученые работали с данными, из которых убрали только прямую линию тренда, выбранные климатические режимы объясняли большую часть зимней изменчивости арктической температуры за 1905–2014 годы — примерно две трети. В этой картине главным «дирижером» выглядело Атлантическое мультидекадное колебание: его вклад оценивался как самый крупный, а Тихоокеанское декадное колебание и атмосферные режимы добавляли меньшие, но заметные доли. Но стоило убрать внешнюю часть не прямой линией, а «портретом вынужденного отклика», полученным по ансамблю климатических моделей, как картина поменялась почти до неузнаваемости. Общая доля объясненной изменчивости снизилась примерно до трети, а на первый план вышло Тихоокеанское декадное колебание. Роль Атлантического мультидекадного колебания, наоборот, резко уменьшилась. Такой разворот важен не сам по себе, а как подсказка: в варианте с простым детрендированием часть «атлантического» сигнала может на самом деле содержать след внешних факторов, и линейное удаление тренда не гарантирует, что этот след исчезнет. Дальше сюжет становится еще интереснее, потому что Арктика — не ровный круг льда и холода, а мозаика регионов, по-разному связанных с Атлантикой и Тихим океаном. Исследователи разделили высокие широты на четыре сектора равной площади — европейский, азиатский, тихоокеанский и североатлантический — и повторили анализ для каждого. В одних секторах сильнее проявлялись «атлантические» механизмы, в других — «тихоокеанские», а североатлантический сектор особенно чувствительно реагировал на атмосферные перестройки над Атлантикой. При этом в варианте, где внешний сигнал удаляли с помощью ансамбля моделей, тихоокеанское влияние в среднем усиливалось, а атлантическое слабело, что хорошо согласуется с общим выводом работы. Мозаика зимнего потепления в Арктике. Карты показывают, как распределялись зимние отклонения приземной температуры воздуха по Арктике в наблюдениях и в среднем по ансамблю климатических моделей, а также разность «наблюдения минус модели». Хорошо видно, что в период раннего потепления 1921–1950 годов сильные аномалии концентрировались в отдельных регионах, а модельное среднее сглаживает эту пространственную структуру / © Atmosphere Мирсеид Акперов, доцент кафедры термогидромеханики океана МФТИ рассказал об исследовании: «Естественные климатические режимы действительно объясняют большую часть зимних колебаний, если из наблюдений убрать только общий тренд. Но после удаления вынужденного сигнала их объясняющая сила заметно падает. Когда мы вычитаем вынужденный отклик, атлантический мультидекадный режим почти перестает быть главным, а тихоокеанский, наоборот, выходит на первый план. Это намекает на то, что атлантический индекс сильнее «чувствует» внешние воздействия». Вопрос о причинах раннего арктического потепления нельзя свести к простому выбору «океан или внешние факторы» и нельзя решить его одной процедурой «убрать прямую». Климатическая система устроена так, что внешние воздействия способны менять не только температуру воздуха, но и саму «статистику океана», из-за чего индексы внутренних режимов иногда несут в себе примесь вынужденного сигнала. Поэтому сравнение методов отделения внешней компоненты здесь выступает не технической деталью, а проверкой устойчивости выводов. Практическая ценность результата исследования выходит далеко за пределы спора о прошлом. Если среднее по ансамблю моделей недооценивает раннее потепление Арктики, это важный сигнал для оценки того, насколько хорошо модели воспроизводят колебания в течение многих десятилетий и связанные с ними корреляции. Кроме того, усиление роли тихоокеанских механизмов после «очистки» ряда подталкивает к более внимательному изучению тихоокеанских маршрутов переноса тепла и их влияния на зимний холодный сезон в Арктике. Наконец, секторный подход напоминает: то, что верно «в среднем по Арктике», может быть неверно для конкретных регионов, а именно региональные детали важны для инфраструктуры, морского льда и оценки экстремальных зимних температур. Статистические модели удобны своей прозрачностью, но связи между океаном и атмосферой могут меняться во времени, а отклик Арктики зависит от состояния льда, облачности и переноса влаги. Поэтому следующий шаг — динамические эксперименты в климатических моделях, которые позволят проверять причинные механизмы напрямую, а не только по совпадениям в данных. Дарья Бокучава, научный сотрудник Института географии РАН, добавила: «Самый ценный вывод здесь в том, что методика влияет на ответ почти так же сильно, как сами данные. Это означает, что следующий шаг — проверять статистические выводы физическими экспериментами в моделях и разбирать механизмы переноса тепла по регионам: где именно «протягиваются» тихоокеанские и атлантические связи и почему в одних секторах Арктики они звучат громче, чем в других». Раннее потепление Арктики остается естественным испытательным полигоном для климатологии: оно достаточно близко по времени, чтобы быть хорошо видимым в наблюдениях, и достаточно «неудобно», чтобы не укладываться в простые объяснения. Новая работа делает этот полигон строже и честнее: она показывает, что в климате важно не только то, какие сигналы мы ищем, но и то, каким инструментом мы отделяем один сигнал от другого.

Арктика умеет удивлять даже на фоне общего потепления планеты. Если смотреть на приземную температуру воздуха — ту самую «погоду у поверхности», которую чувствуют люди и на которую остро реагируют лед и экосистемы,— то в XX веке отчетливо выделяются два периода резкого роста: нынешнее потепление и волна 1920–1940-х годов. Этот ранний эпизод особенно интригует тем, что в высоких широтах он оказался заметно сильнее, чем в среднем по миру, и проявился прежде всего зимой, когда Арктика обычно работает как максимально устойчивый «холодильник». При этом выбросы парниковых газов тогда были несопоставимо ниже нынешних, а значит, простое объяснение «все сделало глобальное потепление» выглядит недостаточным. Когда климатологи пытаются понять, кто «подкрутил термостат» Арктики в те годы, они обычно держат в голове две большие группы причин. Первая — внешние воздействия: концентрации парниковых газов, состав атмосферы, аэрозоли, солнечная активность, извержения вулканов. Вторая — внутренняя изменчивость, то есть естественные колебания в океане и атмосфере, которые могут десятилетиями усиливать или ослаблять перенос тепла к полюсу. Для таких колебаний существуют специальные показатели — индексы, которые можно представить как пульс больших климатических «режимов». Одни из них связаны с перестройкой давления и ветров над океанами: например, Североатлантическое колебание отражает, как меняется «качель» атмосферного давления над Атлантикой, а тихоокеанско-североамериканский рисунок циркуляции описывает характерные волны в струйных течениях и переносе воздуха над Тихим океаном и Северной Америкой. Другие индексы «живут» в океане: Атлантическое мультидекадное колебание с периодом в несколько десятилетий показывает медленные изменения температуры поверхности Северной Атлантики, а Тихоокеанское декадное колебание — устойчивые перестройки в северной части Тихого океана. Вместе эти ритмы действительно напоминают маятники: иногда они синхронно «подталкивают» тепло к Арктике, а иногда, наоборот, удерживают его в средних широтах. Две волны потепления и арктический разрыв. Графики показывают отклонения приземной температуры воздуха от нормы для Северного полушария и для Арктики, отдельно для среднегодовых значений и для зимы. На них видно два подъема XX века — современное потепление и более ранний всплеск 1920–1940-х, который в Арктике выражен особенно резко. Сопоставление наблюдений с расчетами климатических моделей показывает, что раннее потепление воспроизводится хуже, чем современное / © Atmosphere Но здесь и кроется ловушка. Если океан и атмосфера подвержены циклическим изменениям с периодом во много десятков лет, их сигнал в наблюдениях легко спутать с медленным трендом от внешнего потепления. И наоборот: внешние факторы способны менять не только температуру воздуха, но и сами океанические индексы, особенно в Атлантике, где температура поверхности чувствительна и к аэрозолям, и к парниковым газам. Поэтому задача «посчитать вклад внутренних ритмов» начинается еще до статистики: сначала нужно аккуратно убрать из данных то, что, вероятно, связано с внешними воздействиями, и только потом спрашивать, какая часть оставшегося объясняется атмосферными и океаническими режимами. Именно этот выбор «как убирать внешнее» авторы сделали центральным вопросом своего исследования. Они взяли ряды приземной температуры воздуха в Арктике из массива HadCRUT5 — глобального набора данных о температуре поверхности Земли, собранного на основе инструментальных наблюдений, и сравнили два подхода. Первый — самый прямолинейный: убрать линейный тренд, словно провести прямую через весь столетний ряд, и изучать колебания вокруг нее. Второй — более «физический»: оценить вынужденный отклик климата по большому ансамблю современных климатических моделей международного проекта сравнения моделей (сокращенно CMIP6) и вычесть его из наблюдений. Тогда то, что остается, можно трактовать как преимущественно внутреннюю изменчивость — тот самый «климатический шум», рождающийся внутри системы океан—атмосфера. Сравнив два варианта, исследователи применили множественную линейную регрессию, по сути разложили сложную мелодию арктической зимы на партии отдельных «маятников» и оценили, кто из них звучит громче. Работа была опубликована в журнале Atmosphere и выполнена при поддержке гранта Российского научного фонда 25-27-00327. Результат оказался неожиданно чувствительным к методике. Когда ученые работали с данными, из которых убрали только прямую линию тренда, выбранные климатические режимы объясняли большую часть зимней изменчивости арктической температуры за 1905–2014 годы — примерно две трети. В этой картине главным «дирижером» выглядело Атлантическое мультидекадное колебание: его вклад оценивался как самый крупный, а Тихоокеанское декадное колебание и атмосферные режимы добавляли меньшие, но заметные доли. Но стоило убрать внешнюю часть не прямой линией, а «портретом вынужденного отклика», полученным по ансамблю климатических моделей, как картина поменялась почти до неузнаваемости. Общая доля объясненной изменчивости снизилась примерно до трети, а на первый план вышло Тихоокеанское декадное колебание. Роль Атлантического мультидекадного колебания, наоборот, резко уменьшилась. Такой разворот важен не сам по себе, а как подсказка: в варианте с простым детрендированием часть «атлантического» сигнала может на самом деле содержать след внешних факторов, и линейное удаление тренда не гарантирует, что этот след исчезнет. Дальше сюжет становится еще интереснее, потому что Арктика — не ровный круг льда и холода, а мозаика регионов, по-разному связанных с Атлантикой и Тихим океаном. Исследователи разделили высокие широты на четыре сектора равной площади — европейский, азиатский, тихоокеанский и североатлантический — и повторили анализ для каждого. В одних секторах сильнее проявлялись «атлантические» механизмы, в других — «тихоокеанские», а североатлантический сектор особенно чувствительно реагировал на атмосферные перестройки над Атлантикой. При этом в варианте, где внешний сигнал удаляли с помощью ансамбля моделей, тихоокеанское влияние в среднем усиливалось, а атлантическое слабело, что хорошо согласуется с общим выводом работы. Мозаика зимнего потепления в Арктике. Карты показывают, как распределялись зимние отклонения приземной температуры воздуха по Арктике в наблюдениях и в среднем по ансамблю климатических моделей, а также разность «наблюдения минус модели». Хорошо видно, что в период раннего потепления 1921–1950 годов сильные аномалии концентрировались в отдельных регионах, а модельное среднее сглаживает эту пространственную структуру / © Atmosphere Мирсеид Акперов, доцент кафедры термогидромеханики океана МФТИ рассказал об исследовании: «Естественные климатические режимы действительно объясняют большую часть зимних колебаний, если из наблюдений убрать только общий тренд. Но после удаления вынужденного сигнала их объясняющая сила заметно падает. Когда мы вычитаем вынужденный отклик, атлантический мультидекадный режим почти перестает быть главным, а тихоокеанский, наоборот, выходит на первый план. Это намекает на то, что атлантический индекс сильнее «чувствует» внешние воздействия». Вопрос о причинах раннего арктического потепления нельзя свести к простому выбору «океан или внешние факторы» и нельзя решить его одной процедурой «убрать прямую». Климатическая система устроена так, что внешние воздействия способны менять не только температуру воздуха, но и саму «статистику океана», из-за чего индексы внутренних режимов иногда несут в себе примесь вынужденного сигнала. Поэтому сравнение методов отделения внешней компоненты здесь выступает не технической деталью, а проверкой устойчивости выводов. Практическая ценность результата исследования выходит далеко за пределы спора о прошлом. Если среднее по ансамблю моделей недооценивает раннее потепление Арктики, это важный сигнал для оценки того, насколько хорошо модели воспроизводят колебания в течение многих десятилетий и связанные с ними корреляции. Кроме того, усиление роли тихоокеанских механизмов после «очистки» ряда подталкивает к более внимательному изучению тихоокеанских маршрутов переноса тепла и их влияния на зимний холодный сезон в Арктике. Наконец, секторный подход напоминает: то, что верно «в среднем по Арктике», может быть неверно для конкретных регионов, а именно региональные детали важны для инфраструктуры, морского льда и оценки экстремальных зимних температур. Статистические модели удобны своей прозрачностью, но связи между океаном и атмосферой могут меняться во времени, а отклик Арктики зависит от состояния льда, облачности и переноса влаги. Поэтому следующий шаг — динамические эксперименты в климатических моделях, которые позволят проверять причинные механизмы напрямую, а не только по совпадениям в данных. Дарья Бокучава, научный сотрудник Института географии РАН, добавила: «Самый ценный вывод здесь в том, что методика влияет на ответ почти так же сильно, как сами данные. Это означает, что следующий шаг — проверять статистические выводы физическими экспериментами в моделях и разбирать механизмы переноса тепла по регионам: где именно «протягиваются» тихоокеанские и атлантические связи и почему в одних секторах Арктики они звучат громче, чем в других». Раннее потепление Арктики остается естественным испытательным полигоном для климатологии: оно достаточно близко по времени, чтобы быть хорошо видимым в наблюдениях, и достаточно «неудобно», чтобы не укладываться в простые объяснения. Новая работа делает этот полигон строже и честнее: она показывает, что в климате важно не только то, какие сигналы мы ищем, но и то, каким инструментом мы отделяем один сигнал от другого.

Социальные связи всегда считались преимуществом. Поддержка близких и родственников помогает улучшить психологическое состояние, продлевает жизнь и способствует преодолению болезней. Однако измерить эффект от социальных связей долгое время не представлялось возможным. Международный коллектив ученых провел исследование влияния общения с ближайшим окружением на реальный биологический возраст человека. Результаты опубликовал журнал PNAS. Ученые использовали данные выборки жителей штата Индиана. Участников подробно опрашивали об их социальном окружении, просили перечислить людей, с которыми они регулярно взаимодействуют, и оценить качество этих отношений. Ключевым был вопрос о том, как часто тот или иной человек «досаждает, создает проблемы либо делает жизнь трудной». Тех, кто делал это часто, классифицировали как токсичную, негативную связь. Параллельно у респондентов взяли образцы слюны для расчета двух показателей: DunedinPACE, измеряющего скорость старения, и AgeAcceleratedGrimAge2, показывающего разницу между биологическим и хронологическим возрастом. Специалисты выяснили, что «досаждающие» люди вовсе не редкость. Почти треть опрошенных сообщили, что в их близком кругу есть хотя бы один такой человек. При этом выявилась четкая закономерность: женщины, курильщики, люди с уже имеющимися проблемами здоровья и те, кто пережил неблагоприятный детский опыт, сталкиваются с таким окружением чаще остальных. Главный результат исследования касается прямой связи между наличием «токсичных» людей и старением. Каждый дополнительный «досаждающий» человек в окружении коррелирует с ускорением темпа биологического старения примерно на полтора процента. В пересчете на годы это означает, что биологический возраст таких людей примерно на девять месяцев больше, чем у их сверстников с нейтральным окружением. По оценкам авторов научной работы, воздействие одного «досаждающего» составляет от 13 до 17 процентов от влияния такой привычки, как курение. [shesht-info-block number=1] Исследователи также разделили связи на три категории: супруги, остальные родственники и неродственные связи. Наиболее сильное и последовательное влияние на ускорение старения оказали именно родственники, не являющиеся супругами: родители, взрослые дети, братья и сестры. Это можно объяснить неизбежностью: от родственников трудно дистанцироваться, эти связи подкреплены чувством долга и социальными нормами, что делает конфликт хроническим и не имеющим простого выхода. Причем эти тенденции сохранялись даже с поправкой на изначальное здоровье человека, его образ жизни, вредные привычки, склонность к негативному восприятию и детские травмы. Хотя эти факторы частично объясняли взаимосвязь, она оставалась статистически значимой, что говорит о самостоятельном вкладе социального стресса. Вместе с этим наличие токсичных людей коррелировало с более высоким уровнем депрессии и тревожности, худшим самочувствием, повышенным индексом массы тела и маркерами воспаления. Таким образом, исследование показало, что для здорового старения недостаточно просто избегать одиночества. Не менее важно обращать внимание на качественный состав окружения и по возможности минимизировать контакты с теми, кто выступает источником хронического стресса.

Институт SETI и другие похожие организации многие годы пытаются найти признаки разумной жизни за пределами Земли. Один из главных критериев поиска — прослушивание космоса в радиодиапазоне (хотя сегодня параллельно ищут и другие техносигнатуры в оптическом и инфракрасном диапазонах). Исследователей интересуют сигналы с признаками искусственного происхождения — то есть такие, которые нельзя убедительно объяснить естественными астрофизическими процессами. Обычно охотятся за узкополосными радиосигналами — электромагнитными волнами с шириной спектра примерно в один герц, которые занимают небольшую полосу частот и по интенсивности резко выделяются на фоне космического шума.  В космосе большинство источников излучают сигнал в широком диапазоне частот. Узкополосный сигнал требует минимальных затрат энергии со стороны передатчика и редко объясняется естественными процессами, потому считается потенциальным признаком искусственного происхождения. При этом стоит отметить, что некоторые источники, например космические мазеры, могут излучать относительно узкие линии, но их физика, характеристики и происхождение хорошо изучены. Авторы нового исследования выяснили, что на пути к Земле сигналы гипотетических инопланетных цивилизаций могут меняться под влиянием условий, которые раньше ученые не учитывали. В результате четкий и легко заметный сигнал рассеивается, становится более «расплывчатым» и менее различимым, поэтому телескопы могут принять его за обычный космический шум. Об этом исследователи рассказали в статье, опубликованной в издании The Astrophysical Journal. [shesht-info-block number=1] Во время анализа данных радиоастрономы учитывают влияние межзвездной среды на потенциальные послания. Речь идет о разреженном газе и пыли, заполняющих пространства между звездами внутри галактики. Воздействие этой среды на узкополосные радиоволны давно просчитали и учли. Такого рода искажения ученые считают достаточно небольшими, поэтому современные детекторы способны их фиксировать. Однако по мнению Вишала Гаджара (Vishal Gajjar) и Грейса Брауна (Grayce Brown) из Института SETI, радиоастрономы упускают из виду важную деталь. Они не учитывают влияние на сигнал самого сложного участка маршрута, который он проходит на пути к Земле, — экзомежпланетную среду (Exo-IPM). Это пространство внутри планетной системы, где расположена гипотетическая планета — источник сигнала. Условия там сильно отличаются от межзвездной среды. Пространство заполняют плазма и потоки заряженных частиц, на которые постоянно воздействует звездный ветер. Гаджар и Браун решили проверить, будет ли искажаться сигнал в таких условиях, то есть еще до выхода в межзвездное пространство, и если да, то как сильно. В Солнечной системе существует точно такая же среда. Ее называют просто межпланетной. Чтобы оценить эффект, исследователи сначала изучили, как потоки плазмы влияют на радиосигналы космических аппаратов внутри нашей системы, затем перенесли расчеты на другие планетные системы. [shesht-info-block number=2] Анализ показал: если радиоволна шириной один герц покидает передатчик и проходит через экзомежпланетную среду, она сталкивается с хаотическими изменениями плотности электронов. Плазма внутри планетной системы распределена неравномерно и движется на огромных скоростях. Радиоволна проходит через эти подвижные неоднородности, из-за чего ее фаза начинает колебаться. С точки зрения физики такой процесс сопровождается множеством микроскопических доплеровских сдвигов. В результате возникает явление, которое называют доплеровским уширением. Сигнал, изначально выглядящий как очень узкий пик на графике частот, превращается в более широкий профиль с заметно сниженной вершиной. Общая энергия сигнала при этом не исчезает. Она просто распределяется по соседним частотам. Если исходная ширина сигнала составляла один герц, то после прохождения через турбулентную экзомежпланетную среду она может увеличиться до 10 герц. Энергия распределяется по более широкой полосе, поэтому пиковая мощность на одной частоте падает примерно в 10 раз. То есть сигнал становится в 10 раз слабее по «вершине», хотя вся его энергия сохраняется. Если расширение будет сильнее, например до 50 герц, пиковая мощность упадет примерно в 50 раз, а при 100 герцах — почти в 100 раз. В таком виде стандартные алгоритмы поиска SETI принимают сигнал за обычный фоновый шум, поскольку они настроены игнорировать все передачи шире нескольких герц. Слева: схема расположения гипотетического инопланетного передатчика (зеленый маркер) внутри экзомежпланетной среды (Exo-IPM). Параметр Rimp обозначает прицельное расстояние — кратчайшую дистанцию от звезды до линии, соединяющей Землю с источником сигнала внеземной цивилизации; Справа: иллюстрация того, как узкополосная радиоволна искажается при прохождении через турбулентную плазму. Движение неоднородностей в плазме вызывает множество доплеровских сдвигов частоты, из-за чего сигнал постепенно «размазывается» по спектру и его линия заметно расширяется / © Vishal Gajjar, Grayce Brown Эти физические ограничения становятся особенно важными, если учитывать структуру звездного населения нашей галактики. Примерно 75 процентов звезд Млечного Пути — красные карлики (спектральный класс М). Их светимость намного ниже, чем у Солнца. По этой причине зона обитаемости — расстояние, при котором на поверхности планеты может сохраняться вода в жидком виде — располагается очень близко к самой звезде. Многие потенциально обитаемые экзопланеты обращаются на очень тесных орбитах вокруг своих звезд, особенно если речь идет о красных карликах. Хороший пример — планеты системы TRAPPIST-1. Их орбиты лежат на расстояниях 0,01–0,06 астрономической единицы от звезды. Анализ показал, что из-за такой близости любой радиосигнал, отправленный с поверхности подобных миров, неизбежно проходит через наиболее плотные области плазмы внутри планетной системы. Именно там воздействие экзомежпланетной среды на радиоволны достигает максимальной силы. Чтобы оценить масштаб проблемы, Гаджар и Браун провели численное моделирование методом Монте-Карло. Они проанализировали миллион ближайших звезд. В выборку попали почти 25 процентов звезд солнечного типа, остальные 75 процентов — красные карлики. В расчет включили случайные параметры планетных орбит: эксцентриситет, наклон орбиты, истинную аномалию и большую полуось. [shesht-info-block number=3] Результаты анализа указали на серьезные ограничения современных методов поиска сигналов. При наблюдениях на частоте один гигагерц заметное спектральное уширение сигнала возникало более чем в 70 процентах систем и в 30 процентах случаев ширина сигнала превышала 10 герц. В таком виде стандартные алгоритмы поиска SETI уже не способны его распознать. Ситуация становится еще сложнее на низких частотах. При наблюдениях на частоте почти 100 мегагерц эффект усиливался. Для радиотелескопов нового поколения, работающих в этом диапазоне, проблема становится особенно острой. Речь идет о таких инструментах, как LOFAR, MWA и строящийся массив SKA-Low. Моделирование показывает, что примерно в 60 процентах систем сигнал расширится более чем до 100 герц. Исследователи указали еще на одну проблему. Раньше «отсеять» слабые сигналы от фонового космического шума не могли, поскольку компьютеры и программы были слишком слабые. Сейчас ситуация меняется: компьютеры становятся мощнее, а искусственный интеллект помогает быстро анализировать огромные объемы данных. По мнению ученых, через сотни лет технологии могут измениться настолько, что сегодняшние приборы и методы покажутся совсем примитивными. То есть в будущем мы гипотетически сможем находить искусственные сигналы (если таковые действительно имеются), которые сейчас просто не удается уловить.

Еще недавно старение описывали как односторонний биологический процесс. Эпигенетические метки — это химические знаки на ДНК, которые могут меняться под влиянием образа жизни, стресса и окружающей среды. С возрастом они постепенно смещаются, ткани теряют функции, а риск болезни Альцгеймера, сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний растет. В целом концепция эпигенетических часов, предложенная более десяти лет назад, показала: возраст можно измерять по паттернам метилирования ДНК, а значит — теоретически и корректировать.   Исследования, опубликованные в журналах Cell и Nature Aging в феврале 2026 года, показали, что частичное перепрограммирование с помощью факторов Яманаки — набора белков, способных «перезапускать» генетическую программу клетки и возвращать ее в «юное» состояние, — может существенно омолодить клетки мозга и зрительной системы у старых лабораторных мышей.   Результаты оказались впечатляющими: факторы «включали» на короткое время, и биологический возраст тканей заметно снижался. При этом гены, ответственные за ремонт ДНК, начинали работать активнее, уменьшая воспаление, а нейроны — формировать новые связи. По итогу у пожилых мышей улучшились память и зрение. [shesht-info-block number=1] Все это подкрепляет важную идею: старение — это не только накопление мутаций, но и постепенная потеря правильных «настроек» работы генов. Если эти настройки частично восстановить, клетки могут снова функционировать как молодые.  Однако именно здесь и возникает проблема. Даже без известного онкогена c-Мус вмешательство в эпигенетические программы может повышать риск развития рака. В ряде экспериментов у части зверьков спустя месяцы развивались глиомы — агрессивные опухоли мозга. При этом длительное или неконтролируемое включение факторов Яманаки может ослаблять естественные защитные барьеры организма.  Но если старение действительно можно обратить вспять, какую цену мы готовы за это заплатить? Что такое эпигенетическое омоложение и факторы Яманаки  Как уже говорилось выше, эпигенетика не изменяет саму последовательность ДНК, а регулирует активность генов, определяя, какие будут выключены, а какие — включены. Ключевые механизмы здесь — метилирование ДНК, модификации гистонов (белков, вокруг которых «наматывается» ДНК) и ремоделирование хроматина — изменение упаковки ДНК за счет специальных белковых комплексов. Именно они формируют пространственную архитектуру генома и определяют, какие его участки будут доступны для транскрипции — процесса «считывания» информации из ДНК. Это первый шаг в реализации генетической программы. С возрастом, однако, столь тонко настроенная система начинает «сбоить». Ученые называют это эпигенетическим дрейфом. Проще говоря, метки на ДНК постепенно смещаются: плотно закрытые участки генома приоткрываются, а нужные — наоборот, работают хуже. В результате включаются не те гены, а системы защиты и ремонта ДНК ослабевают: воспаление усиливается, повреждения хуже восстанавливаются, а ошибки — накапливаются. То есть она не разрушается в одночасье, а постепенно теряет четкость внутренних инструкций. Именно так старение проявляется на биологическом уровне.   Измерить этот процесс предложил биолог Стив Хорват (Steve Horvath) в 2013 году. Он создал так называемые эпигенетические часы — модель, которая оценивает возраст ткани по характерным химическим меткам на ДНК. Выяснилось, что биологический возраст может не совпадать с паспортным: у кого-то клетки стареют быстрее, а у кого-то — медленнее. И чем быстрее «тикают» эти часы, тем выше риск развития рака, диабета, болезней сердца и мозга. Это было важное открытие: если возраст можно измерить по молекулярным изменениям, стало быть, теоретически на них можно и повлиять.  Основа для такого вмешательства появилась еще в 2006 году. Тогда японский ученый Синъя Яманака (Shinya Yamanaka) показал, что если добавить в зрелую клетку четыре специальных белка (Oct4, Sox2, Klf4 и c-Myc), ее можно «перезапустить» и вернуть в состояние, похожее на эмбриональное. Такие клетки называют индуцированными стволовыми (iPSC). Они способны превращаться почти в любой тип клеток. Открытие стало революцией в биологии и принесло Яманаке Нобелевскую премию.    Синъя Яманака в 2012 году получил Нобелевскую премию за открытие факторов Яманаки или OSKM-факторов.  / © Chris Goodfellow Правда, полное «обнуление» клетки оказалось слишком радикальным шагом для омоложения живого организма. Один из белков — c-Myc — связан с развитием рака. Более того, полная перезагрузка стирает клеточную память: клетка попросту забывает, кем она была и может начать бесконтрольно делиться: в опытах на животных это нередко приводило к образованию опухолей.  Поэтому ученые разработали более осторожный подход — частичное перепрограммирование. В нем используют только три фактора (без главного онкогена c-Myc): их включают ненадолго и под строгим контролем. Цель — не превратить клетку в эмбриональную, а лишь «освежить» ее состояние, немного восстановить молодые настройки, усилить механизмы ремонта и снизить воспаление. В ряде экспериментов подход омолаживал клетки по молекулярным показателям на десятки процентов, не стирая их идентичность.    При этом на молекулярном уровне клетки лучше справлялись со стрессом и повреждениями ДНК. Например, в опытах с повреждением зрительного нерва у взрослых животных наблюдалось восстановление волокон — то, что раньше считалось практически невозможным. В других моделях воспаление уменьшалось и частично утраченные функции тканей возвращались.  [shesht-info-block number=2] Сегодня интерес к технологии выходит за пределы лабораторий. Еще в 2018 году компания Rejuvenate Bio (с участием Дэвида Синклера и его команды) объявила о планах использовать частичное перепрограммирования для борьбы с возрастными изменениями у собак — с прицелом на то, что успешные результаты откроют путь для людей. Статья, опубликованная в журнале MIT Technology Review, назвала это «тихим стартапом Гарварда», который хочет обратить старение сначала у домашних животных, а потом, возможно, и у нас.  С тех пор прошло почти восемь лет. Сначала технологии проверяли на животных, затем — в ветеринарных испытаниях, а в будущем планируются первые эксперименты на людях. При этом ясно одно: эпигенетическое омоложение перестало быть просто теорией — теперь это реальный инструмент, позволяющий вмешиваться в базовые механизмы старения, а значит, и в системы, защищающие нас от рака. Что именно произошло в последних экспериментах В начале этого года на сервере препринтов Корнеллского университета вышла работа, в которой ученые работали не с отдельными клетками в пробирке, а со старыми мышами, внимательно отслеживая, как вмешательство влияет на  ткани на молекулярном уровне и работу органов в целом.  Для этого исследователи применили метод частичного перепрограммирования с тремя факторами Яманаки (Oct4, Sox2, Klf4, OSK). Ключевым элементом эксперимента стала транзиторная активация: OSK включали всего на несколько недель, а затем гены омоложения отключали. Подход позволил «откатить» возраст клеток, не превращая их в эмбриональные и не стирая идентичность. В эксперименте участвовали десятки зверьков, разделенных на контрольные группы и группы с дополнительными мерами по контролю иммунного ответа, чтобы оценить как эффективность, так и возможные побочные эффекты.   Результаты показали, что слой нервных волокон сетчатки увеличился на 25-30 процентов, свидетельствуя о частичном восстановлении ее структуры. Более того, нейроны начали формировать новые связи — явление крайне необычное для взрослых млекопитающих. Эпигенетический возраст тканей снизился на 30-50 процентов, показывая реальное молекулярное омоложение. Гены, ответственные за восстановление ДНК, активизировались, как и повышение устойчивости к стрессу и антиоксидантной защите. В то же время воспаление в тканях уменьшилось, в том числе в мозге — на десятки процентов. В моделях повреждений зрительного нерва наблюдалось восстановление волокон, а в тестах на память и ориентированность в пространстве животные были быстрее контрольной группы. Кадр из фильма «Таинственная история Бенджамина Баттона» (2008) / ©  Paramount Pictures и Warner Bros. Pictures Частичное эпигенетическое омоложение действительно улучшило работу старых клеток и тканей. Причем эффект проявляется не только в нервной системе: предыдущие эксперименты  на сердце, почках и других органах показали, что OSK помогает восстанавливать функции различных тканей, хотя нервная система реагирует особенно чувствительно.  Анализ активности также выявил сотни генов, связанных с репарацией ДНК, защитой клеток и метаболической регуляцией, при этом программы старения и воспаления подавлялись. То есть речь идет о системной перенастройке работы клетки, а не только о локальных изменениях отдельных генов.  Эффективность такого омоложения, однако, была сопряжена с риском: даже без c-Myc вмешательство повышало вероятность развития опухолей. Напомним, в предыдущих экспериментах у части животных формировались глиомы и другие виды рака. Это показывает, что частичное омоложение на уровне работы генов и клеточных процессов может ослабить встроенные защитные механизмы, сдерживающие неконтролируемое деление клеток.  Таким образом, омолодить ткани можно, но этот метод несет в себе потенциальную угрозу, превращая технологию из перспективной идеи в предмет серьезного биологического, клинического и этического обсуждения.   Риски и побочные эффекты: почему омоложение может убить Ряд исследователей полагает, что частичное перепрограммирование может быть безопасным, если исключить один из наиболее онкогенных факторов — c-Myc. На деле это не так: даже без его вмешательства в настройки, в клетках может запуститься программа деления, которая в норме помогает организму развиваться или восстанавливаться, но при сбое теоретически способна приводить к опухолям. В тканях, где клетки почти не делятся — например, в зрелых нейронах, риск ниже. Проблема в том, что мозг состоит не только из них. Есть глиальные клетки — вспомогательные клетки нервной ткани (астроциты и микроглия), которые делятся и поддерживают работу нейронов. Именно они чаще всего страдают от «сброса» эпигенетических часов и могут превратиться в опухолевые, однако прямых данных о массовой трансформации глии или ее частичном программировании пока нет. [shesht-info-block number=3] Дополнительный фактор риска связан со способом «доставки» генов. В экспериментах чаще всего используют относительно безопасные адено-ассоциированные вирусы — вирусные «переносчики» генов, которые почти не встраиваются в геном клетки. Но иногда это все-таки происходит рядом с генами, ответственными за контроль роста или защиту опухолей, из-за чего их работа нарушается. Вирусы, помимо прочего, вызывают иммунный ответ: молекулы, выделяющие маркеры воспаления, рассматриваются учеными как потенциальный фактор риска.   Поскольку вмешательство затрагивает здоровые ткани, а не больные клетки, проблема усугубляется. Даже кратковременное воспаление в мозге может изменить среду и ослабить контроль деления глиальных клеток. Вот почему комбинация эпигенетической нестабильности и воспаления — известный «рецепт» для развития рака.  Еще один немаловажный аспект — это длительность наблюдений. Большинство экспериментов с частичным перепрограммированием длится 6-12 месяцев, а опухоли могут появляться только через год или два. То есть реальный риск онкологии, вероятно, выше, чем кажется.  Парадокс клеточного старения также имеет место. Старые клетки, которые перестают делиться, защищают организм, сигнализируя иммунной системе о необходимости их удаления. Теоретически частичное омоложение может вернуть им эту способность, однако ошибки в ДНК это не исправит. В результате в организме появляются опасные для здоровья молодые клетки с поврежденной генетикой.  До сих пор эксперименты с частичным перепрограммированием проводились в основном на мышах, а данных по долгосрочной безопасности у приматов и тем более людей практически нет. Вот почему отсутствие длительных наблюдений и ограниченность моделей остаются главным источником опасений среди ученых.  Схематичная иллюстрация механизмов старения и омоложения на эпигенетическом уровне / © Springer Nature (2023) Следующая опасность связана с теломерами — своеобразными «колпачками» на концах хромосом, которые ограничивают число делений клетки. Вот только восстановить их с помощью частичного омоложения можно далеко не всегда. И хотя внешне модифицированные клетки выглядят здоровыми, их внутренний ресурс ограничен, что потенциально ускоряет старение других тканей.  В целом обзоры последних лет показали: риск развития опухолей, вероятно, зависит от множества факторов, времени экспрессии (то есть активности работы генов) и типа ткани. Особенно уязвимыми считаются мозг и печень. Выходит, эпигенетическое омоложение — это не просто обновление клеток, а вмешательство в самые фундаментальные механизмы контроля роста, защиты от онкологии и стабильности ДНК. И пока мы не научились четко отделять омоложение от рака, каждое вмешательство остается экспериментом с потенциально смертельным концом.  При этом сама по себе высокая скорость деления клеток не означает неизбежность развития онкологии. В организме есть ткани, которые обновляются чрезвычайно быстро и сравнительно редко становятся источниками рака. Например, эпителий тонкого кишечника полностью обновляется за 3-5 дней — и тем не менее частота злокачественных новообразований в этих тканях относительно невысока.  В толстом кишечнике, напротив, скорость клеточного обновления ниже, но рак там встречается гораздо чаще. Это означает, что решающим фактором может быть не само деление, а эффективность механизмов поддержания геномной стабильности, контроля и иммунного надзора. Следовательно, в теории эпигенетическая терапия не обязана автоматически сопровождаться ростом онкологических рисков — все зависит от того, насколько точно сохраняются системы противоопухолевой защиты. Также нельзя исключать, что дальнейший поиск конкретных механизмов работы такой системы защиты позволит ученым и «омолаживать» те или иные клетки, и не рисковать при этом ростом вероятности рака.  Контраргументы и альтернативные подходы Другие исследовательские группы напротив, не считают частичное эпигенетическое перепрограммирование приговором. По их мнению, это технология, которая находится в процессе «взросления». Проблема же заключается в том, как именно ее применяют: если подобрать правильную «дозу» факторов Яманаки, строго контролировать время их работы и направлять только в конкретные цели, риск превращения клеток в опухолевые может снизиться.   При использовании OSK факторы включают короткими импульсами с длительными паузами, что позволяет клеткам стабилизироваться. В тех же экспериментах на мышах подход восстанавливал функции зрительного нерва без развития рака. Именно этот аргумент приводят противники смертельного исхода генной модификации, называя ее потенциальной терапией болезни Альцгеймера и глаукомы.   Компании, работающие с этой технологией, активно разрабатывают меры безопасности, используя алгоритмы машинного обучения — последние анализируют изменения в генах и эпигеноме до и после вмешательства. Также появляются такие системы доставки, как тканеспецифичные промоторы (выключатели для генов, которые работают только в определенных типах клеток), самоуничтожающиеся вирусные векторы и CRISPR-подобные решения, активирующие программы омоложения организма (хоть и ненадолго).  [shesht-info-block number=4] Критики, впрочем, напоминают: даже при идеальном контроле концепция остается рискованной. Клеточное старение — сложный процесс, который останавливает деление и защищает организм от рака. Если такие клетки омолодить, не убрав ошибки, риски появления опухолей возрастут.  Кроме того, старение включает эпигенетические изменения, накопление мутаций, хроническое воспаление, укорочение теломер и истощение стволовых клеток. Поскольку частичное перепрограммирование влияет в основном на эпигенетический слой, а другие проблемы оставляет нетронутыми, это делает подход мощным, но не универсальным инструментом.  На этом фоне развиваются более «мягкие» альтернативы. Комбинация сенолитиков — препаратов, убирающих стареющие клетки — с дазатинибом и кверцетином, снижает воспаление и улучшает физическое здоровье пожилых людей без признаков повышенной онкогенности в краткосрочных испытаниях. Следовательно, метаболическая коррекция снижает биологический возраст, а сами препараты переносятся хорошо.  Существуют более экспериментальные методы: миметики калорийной рестрикции (препараты, имитирующие «эффект диеты»), терапия теломеразой и поддержка стволовых клеток без глобального перепрограммирования. Они, как правило, оказывают скромный эффект, но несут меньший риск для клеточной идентичности.   Выбор стратегии — это спор о балансе между эффективностью и безопасностью. Да, можно пойти радикальным путем, переписывая клеточную память с риском онкологии, но лучше делать все постепенно, используя безопасный комбинированный подход. Ну а будущее биомедицины зависит от того, какой баланс окажется приемлемым для науки, клинических испытаний и общества.    Этика, доступность и будущее Когда технологии частичного перепрограммирования покинут стены лабораторий, возникнет вопрос: кто сможет ими пользоваться и влетит ли это в копеечку? Сегодня эксперименты обходятся в миллионы долларов на пациента, что делает их доступными лишь для богатых людей и крупных медицинских центров. Ранее история генной терапии показала — дорогие методы усиливают глобальное неравенство.  Если омоложение действительно продлит активную жизнь на десятилетия, разрыв между теми, кто сможет обнулить биологический возраст, и теми, кто нет, станет экономическим и демографическим. По сути, появится форма социального разделения по биологическому возрасту, что поднимает еще более сложный вопрос: должны ли такие технологии быть элитной услугой или общественным благом?  Особую тревогу вызывают последствия для будущих поколений, поскольку эпигенетические метки могут частично передаваться потомству. Хотя данных у ученых немного, эксперименты на животных продемонстрировали, что вмешательства в эпигеном родителей иногда отражаются на потомстве, повышая риск развития целого ряда заболеваний. То есть улучшая жизнь одного поколения, мы теоретически повлияем на биологию следующего — без их согласия.    Молекулярная «сцена» перепрограммирования ландшафта старения и омоложения. В центре — кольцо из двойной спирали ДНК, окруженное слоем хроматина и нуклеосом (бирюзово-фиолетовые структуры)  / © Van Andel Institute Этические дискуссии также подчеркивают необходимость прозрачности данных, долгосрочных наблюдений и строгого информированного согласия. Внимание также следует уделить вопросу системного омоложения, когда вмешательство затрагивает весь организм, включая половые клетки. В США регуляторы уже сталкиваются с дилеммой: считать ли это лечением конкретных болезней или вмешательством в естественный процесс старения.  Все сложно и с «дизайнерским» старением — если перепрограммирование улучшает когнитивные способности, регенерацию и метаболизм, появится соблазн использовать технологию для «улучшения» человека. В конечном итоге граница между медициной и биотехнологической «прокачкой» станет размытой. В то же время доступность таких технологий, вероятно, возрастет: массовое производство векторов и стандартизация протоколов могут привести к снижению стоимости услуг. Развитие, по мнению ученых, будет поэтапным. В ближайшие годы можно ожидать клинических испытаний локальных вмешательств — например, для лечения болезней мозга или глаз. Международные инициативы по здоровому старению также подчеркивают значимость равного доступа к новым технологиям: неконтролируемые процедуры «на стороне» могут привести к осложнениям, в том числе онкологическим, что подорвет доверие к науке. Будущее эпигенетического омоложения зависит в том числе от того, сможет ли общество найти баланс между инновациями, безопасностью и справедливым распределением ресурсов. Россия в контексте глобального тренда В нашей стране исследования в области эпигенетики активно ведутся, но пока что в основном на фундаментальном уровне. Российские ученые изучают ключевые механизмы старения — дрейф метилирования ДНК (постепенное смещение химических меток на генах), модификации гистонов — белков, вокруг которых упакован генетический материал, — а также работу эпигенетических часов — моделей, позволяющих оценивать биологический возраст тканей. Такие работы помогают понять, какие гены включаются и выключаются с возрастом, и как это влияет на функции клеток и тканей.  [shesht-info-block number=5] Например, в 2022 году в Институте цитологии РАН применили эпигенетические часы для оценки старения тканей матки. Подход позволил измерить ее биологический возраст на молекулярном уровне, что стало важным шагом на пути к пониманию тканеспецифического старения — то есть того, как именно и на какой скорости стареют ткани и органы. Такие исследования закладывают основу для точной оценки возраста конкретной ткани, что позволит целенаправленно ее омолаживать.  В других научных центрах страны, а также в Институте общей генетики имени Н.И. Вавилова изучают эпигенетические маркеры возрастных болезней, включая онкологию и нейродегенерацию. Специалисты ищут изменения в метилировании ДНК, связанные с болезнью Альцгеймера и предрасположенностью к сердечно-сосудистым и метаболическим заболеваниям. Эти маркеры могут помочь в ранней диагностике и подборе персонализированных стратегий замедления старения.   При этом в России пока нет клинических программ по частичному перепрограммированию с факторами Яманаки (OSK), но фундаментальные исследования идут полным ходом. В 2025-2026 годах биологи участвовали в международных проектах по сенолитикам и эпигенетическим биомаркерам старения, что позволило интегрировать отечественные данные в глобальную научную картину.  Кроме того, в рамках национальных программ «Новые технологии сбережения здоровья» (2026-2030) планируется создание тест-систем для оценки биологического возраста тканей и органов. Эти системы могут лечь в основу будущей локальной терапии, где омоложение будет происходить путем минимизации риска побочных эффектов.  Президент РФ Владимир Путин и лидер КНР Си Цзиньпинь в 2025 году обсуждали тему омоложения и бессмертия. / © SCANPIX/EPA Интересно, что тема омоложения обсуждалась и на высоком политическом уровне. В 2025 году в рамках двусторонней встречи китайского лидера Си Цзиньпина и президента России Владимира Путина говорилось о перспективах таких технологий и их влиянии на здоровье населения. Особое внимание спикеры обратили на необходимость безопасного внедрения инноваций и международного сотрудничества.  Как и на Западе, этическим и социальным вопросам отечественные исследователи уделяют много внимания: понимание того, что технологии омоложения могут быть дорогостоящими, заставляет задуматься о равном доступе к инновациям. Причем, вопрос не только в науке, но и во внедрении технологий на пользу общества, а не только элиты.  Таким образом, Россия не стоит в стороне от мирового тренда, активно строя фундамент для клинических исследований и решений социальных и этических вопросов. Ну а ключевой вывод остается универсальным: как сделать будущие технологии омоложения доступными, безопасными и справедливыми для всех.   Будущее, которое мы выбираем В 2026 году стало ясно: факторы Яманаки умеют не только перепрограммировать клетки в пробирке, но и частично отматывать назад биологический возраст живых тканей. Так, у мышей эпигенетический возраст снижался, пластичность нейронов восстанавливалась, а память и ориентация в пространстве — улучшились. Вместе с тем в некоторых случаях появлялись опухоли. Этот двойной результат — омоложение и риск развития рака — стал своеобразным символом эпохи: мы вплотную приблизились к управлению старением, но пока не умеем полностью контролировать последствия.  Строго говоря, это не конец старения и не «рецепт бессмертия», а начало новой главы в истории медицины, где старение перестает быть неизбежностью и рассматривается как процесс, который можно изменить. Эпигенетика показала: возраст — это не только износ, но и «информационная программа» клетки, которую можно переписать. Однако любое вмешательство затрагивает глубинные процессы: контроль деления клеток, защиту от опухолей и баланс иммунной системы. [shesht-info-block number=6] Именно по этой причине ученые работают осторожно, применяя циклическое и органно-специфическое включение факторов. Они также комбинируют частичное перепрограммирование с сенолитиками для оценки рисков. Будущее, вероятно, за комбинированными стратегиями, где омоложение станет лишь одним инструментом наряду с корректировкой метаболизма, иммунной модуляцией и точечной генетической терапией.   Сегодня эта технология остается «на грани»: она обещает революцию в лечении нейродегенеративных и возрастных заболеваний, но в то же время напоминает об опасности любого вмешательства. Дело в том, что каждая попытка ускорить восстановление клеток может вывести их из-под контроля.  Отсюда следует, что все зависит не только от точности научных данных, но и от зрелости систем регуляции и выбора общественности. Станет ли частичное перепрограммирование безопасной терапией или останется осторожным лабораторным инструментом — покажут грядущие десятилетия.

В период с 1347 по 1353 год Европу охватила самая катастрофическая пандемия в ее истории: «Черная смерть». Унеся жизни миллионов людей, чума, по разным оценкам, уничтожила от трети до половины населения Европы. В некоторых городах смертность достигала 80%. В сельской местности «Черная смерть» привела к острой нехватке рабочей силы. Целые деревни опустели, поскольку сельская экономика рухнула. Во многих местах возделанные поля были заброшены, заросли кустами и деревьями, и снова стали домом для диких животных. Если исходить из общепринятого в последнее столетие представления о том, что деятельность человека приносит природе исключительно вред, то можно было бы ожидать — снижение антропогенной нагрузки и восстановление дикой природы должны были способствовать ее процветанию. Однако в реальности все было не совсем так, показали результаты нового исследования, проведенного учеными из Йоркского университета (Великобритания): когда численность населения Европы резко сократилась, так же резко на континенте сократилось и биоразнообразие. Чтобы выяснить, как менялось разнообразие растений до, во время и после «Черной смерти», исследователи, статья которых опубликована в журнале Ecology Letters, проанализировали 109 ископаемых образцов пыльцы со всей Европы, охватывающих период нашей эры. Дело в том, что окаменелые пыльцевые зерна в кернах осадочных пород, извлеченных из озер и болот, содержат ценную информацию о растительных сообществах, существовавших тысячи лет назад. Анализ образцов показал, что в период с 0 по 1300 год нашей эры, по мере роста численности населения, разнообразие цветковых растений в Европе увеличилось. Оно росло на протяжении подъема и падения Западной Римской империи и продолжалось в раннем Средневековье. К Высокому Средневековью (XI-XIV века) уровень биоразнообразия достиг своего пика. Но после 1348 года, то есть прихода в Европу «Черной смерти», ситуация резко изменилась, и в течение следующих примерно 150 лет разнообразие растений быстро и существенно сократилось. Только спустя полтора столетия, по мере восстановления численности населения и возобновления сельского хозяйства, биоразнообразие в Европе начало снова расти. Причем, как установили исследователи, картина не везде была одинаковой. Построив графики изменения биоразнообразия на участках с различной историей землепользования, они выяснили, что наибольшие потери растительного разнообразия произошли в районах, где выращивание зерновых культур полностью прекратилось. При этом в тех местах, где в период «Черной смерти» земледелие стабильно продолжалось, биоразнообразие, наоборот, выросло. Таким образом, рост биоразнообразия в Европе происходил благодаря, а не вопреки деятельности человека, сделали вывод ученые. В основе этого феномена лежали так называемые мозаичные или фрагментарные ландшафты, объяснили исследователи. В отличие от современных интенсивных методов ведения сельского хозяйства, основанных на выращивании монокультур, на протяжении большей части последних двух тысячелетий нормой были смешанные угодья — поля, где выращивали разные зерновые культуры, которые часто были окружены живыми изгородями или деревьями. Кроме того, как правило, возделанные участки земли перемежались с лесами, лугами, пастбищами и невозделанными участками. В результате образовывались мозаичные ландшафты, где было много возможностей для выживания различных видов растений, и биоразнообразие было высоким. «Черная чума» нарушила эту систему, уменьшив антропогенное воздействие. В результате ландшафт стал более однородным, что привело к снижению разнообразия растений. Возвращение людей к экстенсивному земледелию пошло природе на пользу, восстановив биоразнообразие. Эти выводы ставят под сомнение природоохранную политику, которая выступает за уменьшение или даже полное устранение влияния человека на природу, отметили исследователи.

В триасовом периоде, до начала гегемонии динозавров, сушу активно осваивали псевдозухии — эволюционная ветвь, к которой относятся предки современных крокодилов. Одна из их групп, шувозавриды, в ходе эволюции приобрела черты двуногих динозавров-страусов: беззубый клюв, длинную шею и короткие передние лапки. Некоторые ранние динозавры (в частности, завроподоморфы), как считается, осваивали хождение на задних лапах по мере взросления. Детенышами они передвигались на всех четырех, но взрослые особи бегали на задних лапах. Ученые предположили, что и двуногие псевдозухии, в частности Sonselasuchus cedrus из клады шувозаврид, могли пройти тот же путь. Авторы исследования, опубликованного в издании Journal of Vertebrate Paleontology, изучили костный слой формации Чинле в Национальном парке «Окаменелый лес» (Аризона, США). В породах они раскопали скопление из более чем 950 разрозненных костей, принадлежащих как минимум 36 особям. Оценка степени срастания черепных швов, позвонков и костей таза показала, что найденная популяция почти полностью состояла из не до конца сформировавшихся детенышей и подростков. Ученые отследили изменение пропорций тела в процессе онтогенеза. Они измерили длину и толщину десятков костей разного размера. Это позволило рассчитать аллометрию — математическую зависимость скорости роста конкретной части тела от увеличения общих габаритов животного. Анализ выявил сильную разницу в темпах развития конечностей. По мере взросления особи задние ноги становились относительно длиннее и массивнее, принимая на себя весь вес тела. Передние лапы при этом росли медленнее и становились относительно короче. Авторы пришли к выводу, что свою молодость Sonselasuchus cedrus проводили на четырех лапах, а затем анатомически перестраивались на двуногий бег. Сравнительная анатомия черепа подтвердила статус нового таксона. От своих ближайших родственников (родов Shuvosaurus и Effigia) S. cedrus отличается более тонким строением верхней челюсти, расширенными отверстиями для нервов и кровеносных сосудов, а также специфической формой нёба и квадратной кости. Работа демонстрирует пример эволюционной конвергенции. Псевдозухии не только скопировали анатомию будущих динозавров-страусов, приобретя длинную шею и беззубый клюв, но и повторили их путь взросления. Смена локомоторного режима — переход от четвероногого передвижения в раннем возрасте к двуногому бегу у взрослых особей — возникла у этих родственников крокодилов совершенно независимо. Исследование доказывает, что подобная стратегия развития была крайне эффективным решением для архозавров триасового периода, осваивавших новые экологические ниши.

Саркома Юинга — агрессивная злокачественная опухоль, которая чаще всего развивается у детей и подростков и характеризуется высоким риском рецидивов. Одной из ключевых проблем лечения считается формирование лекарственной устойчивости. Для ее преодоления исследователи предложили использовать микрочастицы на основе лактоферрина — природного белка, обладающего высокой биосовместимостью и способностью взаимодействовать с опухолевыми клетками. Производителем лактоферрина выступил Институт Биологии Гена РАН, который в консорциуме с Сеченовским Университетом разрабатывает препараты для иммунной инженерии, 3D-биопечати и клеточных технологий. Результаты исследования опубликованы в журнале Nanomedicine: Nanotechnology, Biology and Medicine. Лактоферрин ученые объединили с хондроитинсульфатом, что позволило создать стабильную систему доставки, в которую они загрузили ингибитор карбоангидразы II — экспериментальное противоопухолевое соединение OX72. Такая комбинация обеспечила защиту препарата и его направленное высвобождение в опухолевой ткани. «Изначально мы разрабатывали препараты на основе лактоферрина для задач регенерации кожи. В процессе создания систем пролонгированной доставки лактоферрина в ткани стало очевидно, что эти системы могут быть использованы не только для самого белка, но и для адресной доставки лекарственных препаратов. Нам показалась перспективной идея применить созданную нами разработку в онкологии», — пояснил руководитель Центра инновационных коллагеновых разработок Артем Антошин. Эксперименты на клеточных культурах показали, что микрочастицы обеспечивают контролируемое, в том числе pH-зависимое, высвобождение препарата в течение суток и усиливают его цитотоксический эффект. Система продемонстрировала эффективность как в отношении стандартных клеточных линий саркомы Юинга, так и в отношении клеток, устойчивых к доксорубицину — одному из основных препаратов химиотерапии. Механистический анализ показал, что комбинированное действие микрочастиц и OX72 запускает в опухолевых клетках ферроптоз — форму программируемой клеточной гибели, связанную с нарушением обмена железа и развитием окислительного стресса. В отличие от апоптоза, этот механизм сохраняется даже в опухолях с выраженной лекарственной резистентностью. «Саркома Юинга часто перестает отвечать на стандартную химиотерапию. Мы показали, что использование лактоферриновых микрочастиц в сочетании с ингибитором карбоангидразы позволяет активировать альтернативный механизм гибели опухолевых клеток — ферроптоз. Это создает основу для разработки новых подходов к терапии лекарственно-устойчивых форм заболевания», — отметил ведущий научный сотрудник Института регенеративной медицины Сеченовского Университета профессор Илья Уласов. Дополнительное преимущество предложенной системы — селективность: лактоферрин эффективно взаимодействует с рецепторами, которые часто избыточно экспрессируются на поверхности опухолевых клеток, что способствует накоплению препарата в зоне поражения. Исследователи подчеркивают значимость полученных результатов для дальнейших исследований в области терапии саркомы Юинга.