Шелк известен человечеству со времен неолита. Гусеницы тутового шелкопряда строят коконы из километров шелковой нити, которую люди собирают, обрабатывают и ткут из нее ткани. Этот материал прочен, хорошо впитывает и испаряет влагу, а также обычно слегка блестит. Производить шелк дорого, просто отправлять материал с такими свойствами на свалку не хотелось бы. Международная группа химиков поняла, как получить из шелковых волокон прозрачный похожий на пластик материал, способный поляризовать свет в терагерцовом диапазоне. Исследование с деталями процесса опубликовано в журнале Nature Sustainability. Чтобы добиться таких свойств, ученые сначала вымочили шелк в нагретом растворе Na2CO3, чтобы убрать один из двух белков, составляющих шелковую нить, — серицин. После промывания нити практически полностью состояли из одного только фиброина. Ученые высушили очищенные нити, разложили их так, чтобы направления всех нитей совпадали, и спрессовали между алюминиевыми пластинами при температурах 35-245°C и давлениях до одного гигапаскаля. Часть экспериментов проведена на двухслойном материале, у которого волокна второго слоя повернуты по отношению к первому на 90 градусов. [shesht-info-block number=1] В этих условиях волокна шелка потеряли воду и сплавились друг с другом. Готовый материал оказался не только прозрачен, но и прочен — в баллистических тестах прессованный шелк сопротивлялся проникновению пуль на уровне усиленных углеволокном пластиков. Жесткость нового материала и прочность сравнимы с костной тканью, а способность сопротивляться растяжению приближается к кевлару.  Более того, прессованный спеченный шелк способен поляризовать терагерцовое излучение, а значит может найти применение в сетях передачи данных стандарта 6G. Обычно биологические материалы непрозрачны и для этих целей не подходят. Баллистические тесты, фото материала и его разлетающихся частиц. Левый столбец: АБС–пластик, дерево, однонаправленный сплавленный шелк. Правый столбец: алюминий, композит из углеродного волокна и эпоксидной смолы, сплавленный шелк с перпендикулярным направлением волокон / © Nature Sustainability (2026). DOI: 10.1038/s41893-026-01821-y В предыдущих работах по переработке шелка ученые сначала химически превращали его в порошок, а потом сплавляли этот порошок в новый материал. Такой процесс требует большого количества шагов, растворителей, соли и воды, в то время как новый способ требует промыть исходный материал всего в одном растворе, аккуратно расположить волокна и сплавить их друг с другом. Исследователи считают, что их технологию гораздо проще адаптировать для промышленных целей.

Согласно историческим документам, в 1633 году от острова Уайт у южного побережья Англии отчалили корабли «Ковчег» и «Голубь» под командованием Леонарда Калверта. Он был сыном лорда Джорджа Калверта, который основал английскую колонию Мэриленд на атлантическом побережье Северной Америки. На борту кораблей находились английские и ирландские католики, которые подвергались преследованиям в Англии. В 1634 году путешественники прибыли на южную оконечность Мэриленда, где основали город Сент-Мэри, ставший первым английским поселением в этих местах. Несмотря на обилие исторических данных, об основателях Сент-Мэри до сих пор известно очень мало. Для восполнения этого пробела ученые из Исследовательского института компании 23andMe, Гарвардского университета и Смитсоновского института расшифровали геномы 49 первых поселенцев, похороненных на кладбище Чэпел-Филд в Сент-Мэри в период с 1634 по 1730 годы. Затем команда, статья которой опубликована в журнале Current Biology, сравнила ДНК колонистов с генетическими профилями более чем 11,5 миллиона человек из базы данных 23andMe. Оказалось, что общие гены с поселенцами из Сент-Мэри имеют 1,3 миллиона ныне живущих американцев, причем особенно много родственников колонистов, в том числе их прямых потомков, в южных штатах США, особенно в штате Кентукки. Это согласуется с информацией из исторических документов — в период с 1780 по 1820 годы из-за бедности и гонений католики Мэриленда массово мигрировали в Кентукки. Что касается самих колонистов, то анализ ДНК подтвердил, большинство из них происходит из Западной Англии и Уэльса, а некоторые имеют ирландские корни. Исключением стал один юноша, имевший африканское происхождение. Ученые также сделали несколько открытий, касающихся личностей людей с кладбища Чэпел-Филд. Ранее генетический анализ показал, что в одном из свинцовых гробов, захороненных на кладбище, находятся останки Филипа Калверта. Он был младшим сыном лорда Джорджа Калверта и пятым по счету губернатором колонии. В двух других гробах покоились останки его первой жены, Анны Уолсли Калверт, и младенца, который был сыном Филипа и его второй жены, Джейн Сьюэлл. Сравнив ДНК Филипа Калверта, его жены и сына с ДНК 46 других людей с кладбища Чэпел-Филд, исследовательская группа выявила еще трех членов семьи Калверт. Ученые не исключили, что среди них может быть сводный брат Филипа, первый губернатор Мэриленда Леонард Калверт, умерший в Сент-Мэри в 1647 году. Помимо идентификации членов большой семьи Калвертов, исследователи также нашли много близких родственников из еще пяти семей, что отражает очень высокую смертность в первые годы существования колонии. Кроме того, ученые уверены, что им удалось выяснить, кому принадлежали три родственные могилы на кладбище Чэпел-Филд. Изучая семейные древа людей, которые имели наиболее сильные генетические связи с этими покойными, исследователи пришли к выводу, что в могилах похоронены скончавшийся в 1651 году второй губернатор колонии Мэриленд Томас Грин, его первая жена Энн и их сын Леонард.

Ребенок родился с тяжелой формой мукополисахаридоза первого типа и наблюдается в Детской больнице Филадельфии, штат Пенсильвания, США. Это заболевание приводит к нарушению обмена веществ и необратимому повреждению внутренних органов и скелета. Без лечения продолжительность жизни с таким диагнозом редко превышает 10 лет. Причина болезни мальчика — мутация в гене IDUA. Чтобы исправить поломку, врачи применили генную терапию, в этом случае RGX-111. Правильная копия гена IDUA попадает в организм человека внутри оболочки вируса. Из-за безопасности чаще всего применяют рекомбинантные аденоассоциированные вирусы. Лечение оказалось эффективным, и мальчик смог продолжать развиваться, осваивая разные навыки лучше, чем при обычном течении заболевания. Но через четыре года у ребенка развилась нейроэпителиальная опухоль в головном мозге. Ее, к счастью, смогли полностью удалить. Опухоль, развившаяся у пациента после терапии / © Rebecca C. et al., The New England Journal of Medicine, 2026 Этот случай, статья о котором опубликована в журнале New England Journal of Medicine, стал одним из немногих сообщений о развитии опухоли у ребенка с тяжелым генетическим заболеванием после генной терапии. Ученые провели молекулярный анализ удаленной опухоли. И обнаружили, что фрагменты генетического материала вируса встроились в PLAG1 — ген, связанный с развитием опухолей. Это, вероятно, запустило неконтролируемое деление клеток нейроэпителия. Причинно-следственная связь между генной терапией и развитием опухоли не была доказана (это достаточно сложно сделать в единичных случаях), но все же анализ указал на нее как на возможную причину. Оболочки вирусов считаются безопасными, поскольку их генетический материал редко встраивается в геном хозяина. Несмотря на это, в 2013 году исследователи показали, что генная терапия может вызывать гепатоцеллюлярную карциному у новорожденных мышей. У человека похожий случай описали в 2025 году. У пациента было тяжелое наследственное заболевание — спинальная мышечная атрофия. После введения препарата развилась пилоцитарная астроцитома, тоже в мозге, но наличие опухоли могло быть совпадением. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в январе наложило частичный запрет на испытания генных терапий RGX-111 и RGX-121. В мае запрет на RGX-121 сняли. Это экспериментальные препараты, в России их не используют. Другие препараты генной терапии (например, «Золгенсма») доказанной связи с раком не имеют и продолжают применяться. Тысячи пациентов по всему миру с помощью генной терапии могут жить полноценно. Однако для того, чтобы сделать это вполне безопасно, необходимо продолжать изучать долгосрочные риски, даже если они считаются весьма редкими.